INSUFICIENCIA CARDÍACA

Tarsicio Marco Valero.
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" No es posible entender las reacciones circulatorias del cuerpo a menos que empecemos comprendiendo las propiedades fundamentales del músculo cardíaco en sí mismo, y entonces averigüemos cómo éstas están modificadas, protegidas y controladas bajo la influencia de los mecanismos - nerviosos, químicos y mecánicos - que bajo condiciones normales actúan sobre el corazón y los vasos sanguíneos ".

E. H. Starling, 1920


DEFINICIÓN

La insuficiencia cardiaca (IC) es un síndrome complejo caracterizado por un amplio espectro de manifestaciones clínicas. Múltiples etiologías pueden derivar en IC con muchos mecanismos fisiopatológicos.

Puede definirse como una condición fisiopatológica que se hace clínicamente evidente cuando la enfermedad cardiaca (primaria o secundaria a otros procesos) causa disfunción cardiaca sistólica, diastólica o ambas, suficientemente graves para provocar signos clínicos referentes a edema (IC retrógrada), hipoperfusión periférica (IC anterógrada) o una combinación de las dos, ya sea en reposo o en ejercicio. Cuando la patología cardiaca no provoca signos clínicos no podemos hablar de IC; hay casos en los cuales el cardiópata no desarrolla nunca fallo cardíaco.

Existen estados circulatorios que pueden causar congestión, edema y disminución del gasto cardíaco. Hipovolemias provocadas por hemorragias o deshidratación normalmente reducen el gasto cardíaco. Diversas anormalidades como descensos en la presión oncótica plasmática y alteraciones en el endotelio capilar pueden causar edemas. Hay que hacer un correcto diagnóstico diferencial de insuficiencia cardiaca respecto a estas otras insuficiencias circulatorias. En animales con tos y soplo cardíaco, la causa de la tos puede ser por etiologías del parénquima pulmonar o de las vías respiratorias y no tener su origen en la patología cardiaca concomitante. Una auscultación paciente, el estudio detallado radiológico del tórax , otras pruebas complementarias o la respuesta a un cierto tratamiento nos pueden sacar de dudas.


ETIOLOGÍA y MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS

La IC es el estadío final de muchas enfermedades cardíacas y pericárdicas. Puede originarse por muy diversas disfunciones cardiacas, algunas de las cuales son: 

- fallo miocárdico (disminución en la contractibilidad: provoca disfunción sistólica)
- regurgitación valvular (disfunción sistólica)
- aumento de la rigidez miocárdica (disfunción diastólica)

Voy ha relacionar las etiologías más frecuentes con su mecanismo fisiopatológico.

Disfunción diastólica: provocado por causas que modifican el flujo sanguíneo proveniente de la circulación pulmonar y de la circulación sistémica. 
Etiologias: 

. patología del pericardio
. hipertrofia ventricular (cardiomiopatía hipertrófica, estenosis subaórtica, estenosis pulmonar, Dirofilaria immitis, hipertensión sistémica)
. obstáculo del retorno venoso (presencia de trombos o neoformaciones atriales)
. alteraciones del ritmo cardíaco (bloqueo A-V, fibrilación atrial, taquicardia supraventricular y ventricular) 
. contracción atrial retardada, débil o ausente

Disfunción sistólica: está alterada la capacidad de enviar el flujo sanguíneo hacia la circulación pulmonar y sistémica. Las causas se agrupan en: 

Causas que determinan insuficiencia miocárdica: 

. cardiomiopatía dilatada
. cardiotoxicidad por fármacos (doxorrubicina)
. hipotiroidismo
. taquicardias sostenidas
. deficiencia de taurina en gatos
. conducto arterioso persistente (CAP) no tratado

Causas que determinan sobrecarga de presión:

. estenosis pulmonar y dirofilariosis: determinan sobrecarga de presión en el ventrículo derecho
. hipertensión sistémica y estenosis subaórtica: determinan aumento de presión en el ventrículo izquierdo 
Causas que determinan sobrecarga de volumen:

. enfermedad valvular crónica (degeneración mixoide válvulas atrio ventriculares o endocardiosis valvular -EV-)
. patologías cardíacas que determinan una comunicación o shunt como: CAP, comunicación interatrial, comunicación interventricular.

De todas las patologías citadas la EV en razas pequeñas es la única que teniendo en cuenta la reseña, historia clínica, examen físico y la radiología nos va a permitir realizar un diagnóstico presuntivo prácticamente en todos los casos y un tratamiento adecuado. Posteriormente se deben realizar pruebas complementarias para detectar arritmias y tratarlas si las hubiese y ecografía si se ha presentado un cuadro agudo en el que sospechemos rotura de cuerdas tendinosas, por ejemplo. 

En el resto de patologías cardíacas es imprescindible la realización de una exhaustiva auscultación y una ecografía cardiaca para diagnosticarlas y plantear un plan terapéutico apropiado. Por la reseña, historia clínica, examen físico, estudio radiográfico y electrocardiográfico, en algunos casos podremos sospechar la patología subyacente y realizar un diagnóstico presuntivo (por ejemplo Doxer o Doberman con CMD, algunas cardiopatías congénitas, pero nunca (salvo impedimentos económicos insalvables del propietario o negativa del mismo a la realización del examen ecográfico) debemos de dejar de realizar una ecocardiografía o remitir el caso para que un compañero/a experimentado/a la realice (siempre, pero particularmente en el diagnóstico de cardiopatías congénitas, es importante tener experiencia en ecocardiografía y poseer amplios conocimientos teóricos de cardiología y medicina interna en general y cardiopatías congénitas en particular). Un diagnóstico correcto de una cardiopatía congénita puede suponer darle la oportunidad al perro de una intervención quirúrgica (corrección de estenosis valvulares, ligadura -u otras técnicas mediante cateterización- del conducto arterioso, etc.). Si no es así y se le diagnostica otra patología congénita o no se le diagnostica ninguna por no realizar la ecocardiografía, el animal será tratado con diuréticos y un IECA, en el mejor de los casos, hasta que se descompense irreversiblemente la función cardiovascular.

Si tratamos sin un diagnostico preciso los signos de la IC en estos casos estaremos por un lado perdiendo la oportunidad de resolver quirúrgicamente una patología congénita y por otro planteando tratamientos inadecuados, por ejemplo tratando supuestas cardiomiopatías dilatadas en perros con patologías congénitas descompensadas con cierta edad o con neoplasias cardíacas o pericárdicas, no drenando derrames pericárdicos existentes, tratando supuestas cardiomiopatías hipertróficas en gatos con linfoma, neuropatía diabética o hipertiroidismo, etc. 

CLASIFICACIÓN

La adaptación de Ettinger SJ y Suter PF en 1970 de la clasificación humana de la IC de la NYHA (New York Heart Association) en algunos casos no es apropiada del todo en veterinaria ya que muchos de nuestros pacientes no realizan ejercicio físico. La clasificación de la ISACHC (International Small Animal Cardiac Heart Council) (Tabla I) es la indicada para guiar la terapia del fallo cardíaco, ya que se basa en el diagnóstico anatómico y la severidad de los signos clínicos con el animal en reposo. 

Realiza una triple división:

El paciente asintomático: ausencia de síntomas (pero detectada enfermedad cardíaca). El tratamiento en esta fase es discutible (principalmente en el 1.1) pero no justificable con los datos actuales (cada vez se va justificando más).

1.1 Sin signos de compensación

1.2 Evidencia radiográfica o ecocardiográfica de compensación (sobrecarga de presión o volumen, hipertrofia ventricular)

IC leve o moderada : signos clínicos de IC en reposo o con ejercicio físico suave. Los signos típicos son intolerancia al ejercicio, tos, taquipnea, leve disnea, y ascitis leve a moderada. En reposo no suele haber hipoperfusión. Normalmente está indicado tratamiento ambulatorio por el propietario. 

IC Avanzada: signos clínicos de IC avanzada inmediatamente obvios. Incluyen disnea, ascitis marcada, intolerancia al ejercicio severa, hipoperfusión en reposo. En muchos casos el paciente está moribundo y presenta shock cardiogénico y fallecerá o se debilitará profundamente si no se instaura tratamiento 

3.1 Posible tratamiento en casa por el propietario

3.2 Hospitalización necesaria

SINGOS CLÍNICOS

El corazón, como cualquier otra bomba, sólo tiene dos vías de insuficiencia funcional. O bien no puede bombear suficiente sangre hacia la aorta o la arteria pulmonar para mantener la presión arterial (IC por bajo gasto cardíaco) o bien no puede vaciar adecuadamente los reservorios venosos (IC congestiva). Consiguientemente, los signos clínicos son consecuencia de bajo gasto cardíaco (IC anterógrada) y de congestión y edema (IC congestiva o retrógrada) 

Signos de IC congestiva izquierda:

Incremento presión diastólica de cámaras izquierdas, lo que lleva a aumento presión hidrostática de venas y capilares pulmonares, lo que origina edema pulmonar y derrame pleural (más frecuentemente en gatos) ya que las venas de la pleura visceral drenan a las venas pulmonares. Clínicamente se manifiesta provocando taquipnea, ortopnea, disnea y tos.

Signos de IC congestiva derecha: 

Incremento presión diastólica cámaras derechas., aumentando la presión de las venas y capilares sistémicos: distensión venas yugulares, congestión hepática evidenciable ecográficamente, reflejo hepatoyugular, ascitis y/o edema periférico (infrecuente en pequeños animales) y derrame pleural ya que las venas de la pleura parietal drenan al circuito venoso sistémico.

Signos de IC por bajo gasto cardíaco (anterógrada): 

Es la incapacidad del corazón de bombear la sangre hacia tejidos periféricos (IC anterógrada izquierda) o bien hacia los pulmones ( IC anterógrada derecha). 

Las consecuencias clínicas serán las mismas sea izquierda o derecha, ya que la derecha perfundirá inadecuadamente los pulmones lo cual conllevará un bajo flujo venoso hacia el atrio izquierdo, produciendo los mismos signos clínicos que la IC anterógrada izquierda: fatiga, debilidad, intolerancia al ejercicio, síncope, extremidades frías, tiempo de relleno capilar incrementado, mucosas pálidas, hipotermia. Estos signos (salvo la intolerancia al ejercicio) no se manifiestan hasta que la IC es severa. Si hay una severa depresión del gasto cardíaco puede presentarse azotemia. 

Otros signos:

Pérdida de peso, caquexia, atrofia muscular esquelética. La caquexia cardiaca es una complicación seria de la IC crónica largamente conocida pero poco investigada. La presencia de caquexia cardiaca es un factor pronóstico independiente de mortalidad en personas con IC crónica. También en personas se sabe que la malnutrición puede ser efecto de las drogas utilizadas: leves intoxicaciones digitálicas pueden dar cuadros digestivos y otras drogas (IECAs, por ejemplo) pueden eliminar o alterar el gusto y reducir el apetito, lo cual puede inducir anorexia. Estos factores descritos en medicina humana difícilmente pueden extrapolarse a veterinaria, especialmente el segundo caso. Los cuadros gastrointestinales por intoxicación digitálica son sobradamente conocidos en pequeños animales. Nuestra experiencia personal es que la falta de apetito o anorexia se presenta como consecuencia de un empeoramiento clínico de la IC. Tenemos muchos muchos perros con IECAs como monoterapia y no nos ha llamado especialmente la atención la anorexia, a no ser que se complique el cuadro clínico. Factores que juegan un papel importante en el desarrollo de la caquexia cardíaca (humana) son el factor de necrosis tumoral alfa (FNT-a), interleukina-1b, norepinefrina, resistencia al cortisol y la insulina. Hay un incremento del FNT-a y sus receptores solubles en la IC crónica. Este incremento está asociado con un aumento en el ratio cortisol/dehidroepiandrosterona (catabolico/anabólico), lo cual sugiere que un incremento del FNT-a es una posible etiología de la caquexia cardíaca. En IC derecha, la interferencia en la absorción normal de nutrientes en el tracto intestinal por la congestión intestinal y hepática puede contribuir también a la caquexia. Siempre será preferible que el animal ingiera una dieta equilibrada convencional bien sea comercial (preferiblemente) o casera a que no coma por no gustarle o negarse a comer una dieta de prescripción para cardiópatas. Si le gusta esta última, es lo ideal, pero no le obliguemos a estar días sin comer por forzarle a que se la coma. 

Como muy acertadamente indica Kittleson en su libro de texto Small Animal Cardiovascular Medicine, hay que ser cautos a la hora de extrapolar conclusiones de medicina humana. Hay que tener un criterio y base teórica importante de medicina veterinaria para poder juzgar y extrapolar estudios realizados en medicina humana. No es correcto ni rechazar por sistema lo leído en cardiología humana (en este caso) ni tomarlo como dogma de fe.

MECANISMOS COMPENSADORES

Cuando hay una enfermedad cardiaca se produce una disfunción hemodinámica, ya sea consecuencia de una EV o distensión anillo valvular que produce regurgitación sanguínea del ventrículo al atrio durante la sístole ventricular, un defecto anatómico que provoque una pérdida de sangre hacia una cámara cardiaca o vaso sanguíneo que no corresponde, una restricción en la salida del flujo sanguíneo a través de la válvula aórtica o pulmonar, insuficiencia miocárdica que genere un gasto cardíaco insuficiente y regurgitación sanguínea, etc. El déficit circulatorio provocado por estos defectos o patologías se intenta compensar por el organismo mediante una serie de mecanismos neuronales y endocrinos que van a permitir respetar las prioridades circulatorias del organismo; el mantenimiento de la presión arterial media es la prioridad principal. La presión arterial depende única y exclusivamente de dos factores: el gasto cardíaco (volumen sistólico -que a su vez depende de la contractibilidad miocárdica, precarga y poscarga-, y frecuencia cardiaca) y la resistencia vascular periférica). En consecuencia todos los mecanismos compensadores van a intentar modificar estos dos factores (gasto cardiaco y resistencia vascular periférica) para mantener las presiones. Paradójicamente llega un momento en el que los efectos de dichos mecanismos compensatorios provocarán que se desarrolle la insuficiencia cardiaca. Es importante conocer estos mecanismos compensadores (tabla II) ya que el tratamiento de la insuficiencia cardiaca va a estar siempre encaminado a contrarrestar los efectos deletéreos de los mecanismos compensadores. Incluso las cardiopatías con tratamiento quirúrgico van a requerir una estabilización médica previa a la cirugía en la mayoría de los casos.

Los principales mecanismos compensadores son:

1. Cualquier caída del rendimiento cardíaco detectada por los barorreceptores desencadena un incremento reflejo de la estimulación simpática, lo que provoca un aumento en la frecuencia cardiaca y contractibilidad (si el miocardio es capaz). La estimulación vascular alfa 1 adrenérgica provocará vasoconstricción arterial. Esta estimulación aumentará la presión arterial media. La venoconstricción incrementa la presión venosa y el retorno venoso al corazón. El aumento de la precarga incrementará el volumen sanguíneo eyectado en cada contracción (ley de Frank-Starling). A largo plazo se produce una disminución en los receptores beta miocárdicos, lo que limita la respuesta del miocardio a las catecolaminas circulantes, aunque está parcialmente compensado por los niveles plasmáticos elevados de norepinefrina en los pacientes con IC. Consecuencias negativas: los beneficios a corto plazo de la estimulación simpática se vuelven perjudiciales en el tiempo al incrementar la poscarga, disminuir el tiempo de relleno diastólico por la taquicardia, favorecer la aparición de arritmias y afectar de manera adversa al propio miocardio y disminución de la reserva vasodilatadora arterial hacia la musculatura, lo cual reduce el aporte sanguíneo a dichos músculos o produce una mala distribución de la sangre dentro de los músculos, lo que origina intolerancia al ejercicio y debilidad muscular. La sensibilidad barorreceptora atenuada mejora con la reversión de la IC, el incremento de la contractilidad miocárdica, la reducción de las condiciones de carga del corazón o la inhibición de la angiotensina II, que deprime en forma directa la sensibilidad barorreceptora. La digoxina tiene efectos positivos sobre la sensibilidad barorreceptora, lo cual puede representar su principal beneficio terapéutico. Los beta bloqueantes pueden revertir la regulación declinante de los adrenoceptores.

2. Como respuesta a la disminución de la perfusión arterial renal en la IC, la estimulación de receptores _1 adrenérgicos renales y menor aporte de sodio a la mácula densa del túbulo renal distal se promueve la liberación de renina desde el aparato yuxtaglomerular renal. Se activa así el sistema renina - angiotensina - aldosterona (SRAA), aumentando los niveles de angiotensina II (la enzima conversora de angiotensina convierte la angiotensina I en angiotensina II) y estimulando la liberación de aldosterona desde la corteza adrenal, produciendo vasoconstricción (la vasoconstricción del músculo liso vascular aumenta la resistencia vascular periférica; la constricción de la arteriola renal eferente mantiene la filtración glomerular), retención de sodio y agua, incremento en la liberación de norepinefrina y disminución en la recaptación de la misma, disminución del tono vagal, hipertrofia miocárdica en algunos casos y niveles reducidos de vasodilatadores circulantes (Ej. bradiquinina). 

3. La reducción del volumen circulante efectivo y otros estímulos no osmóticos ocasionan la liberación continua de hormona antidiurética en los pacientes con IC, lo cual provoca vasoconstricción transitoria y aumento en la retención de agua a partir de los túbulos distales de la nefrona.
4. En pacientes con IC hay un incremento de las concentraciones circulantes de otras sustancias vasoconstrictoras, incluidas las endotelinas (péptidos vasoconstrictores derivados del endotelio vascular). La endotelina es el vasoconstrictor más potente conocido para las células musculares lisas vasculares. Juega un papel importante en el mantenimiento de la presión sanguínea y flujo sanguíneo durante la IC y puede estar activado por la angiotensina II. El bloqueo crónico de los receptores de endotelina puede prevenir la progresión del fallo cardíaco.

5. El péptido natriurético atrial (PNA) se almacena en el atrio derecho y tras la distensión atrial se libera a partir de los miocitos. Estos niveles son mayores en la IC aguda ya que en situaciones más crónicas existe una respuesta atenuada de los miocitos y los niveles tienden a normalizarse. Este péptido causa dilatación arterial, venodilatación, diuresis y natriuresis, contrarrestando los efectos de los agentes vasoconstrictores. También inhibe la secreción de renina y aldosterona y reduce la vasoconstricción mediada por las catecolaminas. El péptido natriurético cerebral (PNC) se almacena en el miocardio ventricular y también causa vasodilatación y natriuresis. También es indicador de IC, pero puede ser un indicador mejor de enfermedad miocárdica ventricular, ya que es más precoz que el PNA, el cual solo aumenta en congestión y dilatación atrial moderada a severa. Estos dos péptidos no sólo han sido útiles como indicativos de enfermedad cardiaca en pacientes disneicos, sino también se han correlacionado bien con la severidad de la enfermedad cardiaca. Aunque no parece fácil obtener un test diagnóstico asequible para el PNC en el perro, se han hecho esfuerzos para determinar el precursor de todos estos péptidos, llamado como pro-PNA, con un kit rápido. Recientemente los resultados preliminares con un kit comercial de este tipo en una serie de perros con IC congestiva (18 con enfermedad mitral y 10 con CMD) han sido alentadores.

Se está siguiendo una línea de estudio de pruebas enzimáticos que permitan obtener información sobre la severidad y extensión del daño celular en la insuficiencia miocárdica para proporcionar datos pronósticos a partir de un nivel dado de los péptidos natriuréticos. La más reciente aportación a este tipo de pruebas es la posibilidad de determinar las troponinas cardíacas como indicadores de daño celular miocárdico con cierta facilidad, por ejemplo con kits basados en técnica fluorométrica o de doble sandwitch con un indicador de color. El debate reside en cual de las troponinas será más útil para documentar daño celular miocárdico en el perro, y es concebible que daños traumáticos, químicos u hormonales puedan inducir diferentes modelos de elevación enzimática. El trabajo inicial del grupo de Schober y col. (2000) reveló evidencia de asociación entre contusión cardiaca y elevación de troponina I principalmente. La troponina cardiaca I (cTnI) se ha reconocido como un el marcador más sensible y específico de necrosis celular miocárdica, más incluso que la isoenzima cardíaca creatinin kinasa (CK-MB) y que la troponina cardíaca T (cTnT). Un reciente estudio (Sleeper, 2001) ha publicado valores de cTnI en plasma heparinizado de perros y gatos. La utilidad clínica de este estudio requiere más evaluaciones realizadas con animales que sufran cardiopatías naturales. Los estudios de Lombard y col. Con un mejorado test de 3ª generación para troponina T por el método de doble sandwitch sugiere que esta enzima es un indicador sensible para determinar el daño cardíaco por el factor depresor del miocardio u otros relacionados. 

6. El óxido nítrico es el mayor regulador fisiológico del tono basal de los vasos sanguíneos. Parece ser que en la IC, durante el reposo, la liberación de NO está mantenida o aumentada en vasos periféricos con aumento de resistencia (vasoconstricción) para compensar los efectos neuro humorales vasoconstrictores. Las prostaglandinas vasodilatadoras intra renales también se oponen al efecto de la angiotensina II sobre la vasculatura renal. El empleo de inhibidores de la síntesis de prostaglandinas en los perros o gatos con IC grave puede aumentar la resistencia arteriolar, reducir la filtración glomerular y potenciar retención de sodio. Al progresar la IC predomina la influencia de los mecanismos vasoconstrictores a pesar de la activación aumentada de los mecanismos vasodilatadores.

7. Cuando el flujo plasmático renal se disminuye por la IC y el SRAA se activa, se produce vasoconstricción de las arteriolas glomerulares eferentes y las arteriolas glomerulares aferentes se dilatan. Esto permite que el volumen de filtración glomerular permanezca constante a pesar de la caída del gasto cardíaco. En consecuencia, la fracción de filtración (ratio volumen filtración glomerular - flujo plasmático renal) se eleva de 0.2 hasta incluso 0.3. Por tanto el volumen del flujo plasmático renal destinado a los capilares peritubulares (Ej. flujo plasmático renal menos filtrado glomerular) está disminuido. El volumen plasmático reducido es rico en proteinas (posee mayor presión oncótica) y también está perfundiendo a una menor presión hídrica. Consecuentemente, habrá una reabsorción relativa superior (tanto en porcentaje como en volumen absoluto) desde el túbulo renal hacia los capilares peritubulares. Esto causa una reducción en el volumen urinario y retención de agua y solutos cuando el animal puede estar manifestando un incremento en la sed por niveles elevados de angiotensina II. 

Consecuentemente a todos estos mecanismos compensadores se produce:

- Taquicardia (incrementa el consumo miocárdico de oxígeno en un momento en el cual la oxigenación sanguínea puede estar empobrecida por congestión y edema pulmonar; disminuye el tiempo de diástole, el período en el que el flujo sanguíneo coronario proporciona oxígeno al miocardio, lo cual resulta en una disminución del aporte de oxígeno al miocardio.)

- Vasoconstricción (ambas -taquicardia y vasoconstricción- producen aumento del trabajo cardíaco, pudiendo reducir el volumen minuto anterógrado y exacerbar la regurgitación valvular)

- Retención de sodio y de agua (producen a la larga edema y efusiones)

La respuesta crónica del corazón es la hipertrofia excéntrica o concéntrica (dependiendo de la causa subyacente que provoque sobrecarga de volumen o de presión) ventricular. Las proteinas contráctiles también se alteran, con diferentes isoenzimas de miosina dependiendo de la condición subyacente.

Estos mecanismos homeostáticos son obviamente vitales en la hipovolemia aguda del shock y de la hemorragia, pero son perjudiciales en situaciones crónicas de la insuficiencia cardiaca ya que provocarán congestión y edema (retención excesiva de sodio y agua), derrame pleural (por el aumento de la presión venosa y capilar) y signos de gasto cardíaco disminuido. 

En el próximo artículo realizaré una revisión del tratamiento de la IC. Es un campo de estudio en continua evolución en medicina humana que va a seguir sufriendo cambios importantes aportando novedosos fármacos para tratar la IC en el ya amplio arsenal de medicamentos utilizados. Aunque la base del tratamiento de la IC (diuréticos e IECAs y a veces digoxina) de la IC no creo que cambie (a no ser que alguno de los nuevos tratamientos en investigación superen a los IECA -improbable a corto o medio plazo-), se están utilizando fármacos novedosos e investigando ya clínicamente nuevos fármacos que contrarrestan los sistemas humorales que continuamente se van descubriendo en la IC. Realizaré una revisión de los fármacos utilizados actualmente en la IC, sus indicaciones, efectos deseables y colaterales, interacciones medicamentosas, contraindicaciones y presentaciones disponibles actualmente en nuestro país, así como las nuevas tendencias terapéuticas. Así mismo incluiré la bibliografía consultada en ambos artículos.